感染登革热时会产生发炎反应，但产生机制并不清楚。中研院研究发现，血小板受登革病毒影响时，会刺激白血球导致发炎病症，研究团队研发抗体，成功提升小鼠存活率至90%。
除了白血球，血小板也是登革热侵略人体的关键
血小板在过去一直被视为是止血尖兵，当有伤口产生时，血小板就会活化聚集在血管，防止伤口继续出血。不过，中研院最新研究发现，血小板其实也是登革病毒侵略人体的关键细胞。
中研院基因体研究中心特聘研究员谢世良在2008年曾做过研究，发现登革病毒侵入体内引发病症与巨噬细胞表面的蛋白质受体C型凝集素CLEC5A有关。
谢世良27日在记者会表示，当时研究发现登革病毒会刺激白血球上一重要受体CLEC5A，当CLEC5A活化后会产生高量的促发炎细胞激素，导致发炎跟休克症状，也发现会产生特殊细胞导致人体高烧。
谢世良指出，当时实验用抗体阻断CLEC5A后，能提升遭感染的小鼠存活率，但后来继续实验，不论怎么增加抗体剂量，保护效果都不会超过50%，显示还有另一个入侵路径没有被发现。
研究团队研发新抗体，让感染登革热的小鼠存活率提升到90%
谢世良后来与阳明大学临床医学所博士生宋佩珊共同研究进一步发现，另一个登革病毒侵略的关键是血小板上的C型凝集素CLEC2，研究成果也已于3日刊登于国际期刊“自然通信”（Nature Communications）。
宋佩珊指出，登革病毒入侵人体后会经由CLEC2刺激血小板释放大量胞外囊泡，再借由囊泡攻击巨噬细胞以及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受体，导致巨噬细胞释放大量前发炎细胞激素且活化嗜中性白血球，导致两种登革出血热的途径。
宋佩珊指出，2008年研发的抗体能将感染登革病毒的小鼠存活率从0提升到50%，这次研究团队在小鼠实验中，使用TLR2抗体同时阻断CLEC5A以及TLR2信号，发现这个方法能让小鼠存活率提升至90%。
宋佩珊表示，未来希望可以发展出双特异性抗体，能同时辨认CLEC5A以及TLR2受体，盼能消除感染登革病毒病人的不适症状，并应用在登革病毒及其他病毒感染所引起的急性发炎。
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